Нове дослідження вчених з Університетського коледжу Лондона показало, що проблеми з пам’яттю при хворобі Альцгеймера можуть бути пов’язані з порушенням того, як мозок “переграє” нещодавній досвід у стані спокою. Як повідомляє ScienceDaily, робота базується на експериментах на мишах і допомагає краще зрозуміти механізми ранньої втрати пам’яті.
За словами дослідників, у здоровому мозку під час відпочинку активується особливий процес: нейрони повторюють послідовності, які відповідали нещодавнім подіям. Це вважається ключовим етапом формування та закріплення спогадів. Однак у мишей із накопиченням амілоїдних бляшок, характерною ознакою хвороби Альцгеймера, – цей процес виявився порушеним.
Співавторка дослідження докторка Сара Шиплі зазначила, що хоча зв’язок між хворобою Альцгеймера та накопиченням токсичних білків у мозку давно відомий, механізми впливу цих змін на роботу нервових клітин залишалися недостатньо зрозумілими. Саме тому команда вирішила зосередитися на тому, як змінюється активність окремих нейронів у міру розвитку захворювання.
Ключову роль у дослідженні відіграв гіпокамп – ділянка мозку, відповідальна за навчання та пам’ять. Тут працюють так звані “клітини місця”, які активуються залежно від положення людини або тварини у просторі. Під час руху вони спрацьовують у певній послідовності, а під час відпочинку зазвичай відтворюють цю ж схему, допомагаючи мозку закарбувати спогад.
Під час експериментів мишей запускали в лабіринт і паралельно реєстрували активність приблизно сотні таких нейронів за допомогою спеціальних електродів. Це дозволило порівняти, як працює механізм “повтору” спогадів у здорових тварин та у тих, у кого розвивалася патологія, схожа на Альцгеймер.
Результати показали, що у хворих мишей процес повтору формально відбувався з тією ж частотою, що й у здорових, але його структура була хаотичною. Замість чіткого відтворення досвіду активність нейронів ставала дезорганізованою. Крім того, клітини місця втрачали стабільність і переставали надійно “відповідати” за одні й ті самі ділянки простору, особливо після періодів відпочинку.
Ці зміни мали й помітні поведінкові наслідки: миші з порушеним механізмом повтору гірше справлялися з навігаційними завданнями, часто поверталися на вже пройдені маршрути та виглядали так, ніби не пам’ятають, де вони вже були.
Співавтор роботи професор Касвелл Баррі підкреслив, що дослідження вперше демонструє збій у консолідації пам’яті на рівні окремих нейронів. За його словами, мозок не припиняє намагатися закріплювати спогади – сам механізм просто починає працювати неправильно.
Учені вважають, що ці висновки можуть допомогти у створенні методів ранньої діагностики хвороби Альцгеймера, а також у розробці нових підходів до лікування. Зокрема, команда вже досліджує можливість впливу на цей процес через нейромедіатор ацетилхолін, на який спрямовані деякі з наявних препаратів. Це може зробити майбутні терапії більш ефективними, якщо втрутитися на ранньому етапі розвитку хвороби.
